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BMC Gastroenterology volume 23, numero articolo: 26 (2023) Citare questo articolo
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Studiare l'utilità dell'interleuchina-6 (IL-6), del fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), della proteina C (PC) e della tromboelastografia (TEG) come predittore della trombosi della vena porta (PVT) nei pazienti con cirrosi epatica. Inoltre, abbiamo esaminato il significato clinico degli indicatori di cui sopra in termini di progressione della malattia.
Secondo i risultati dell’imaging, da maggio 2021 a dicembre 2021 sono stati reclutati un totale di 123 pazienti con cirrosi epatica. Sono stati divisi nel gruppo PVT (n = 52) e nel gruppo non PVT (n = 71). Inoltre, i pazienti con PVT sono stati divisi in gruppi con trasfusione di plasma (n = 13) e gruppi senza trasfusione di plasma (n = 39). Sono state raccolte e analizzate le informazioni generali di base, l'anamnesi passata, i dati di laboratorio e gli esami di imaging.
Nell'analisi univariata, non è stata riscontrata alcuna differenza significativa tra i due gruppi in IL-6, PC, tempo di reazione (R), angolo alfa (Angolo), ampiezza massima o indice di coagulazione (CI) (P > 0,05). Il TNF-α nel gruppo PVT era significativamente inferiore a quello del gruppo non PVT (P = 0,001). Il tempo K (K) nel gruppo PVT era significativamente più alto di quello del gruppo non PVT (P = 0,031). Non è stata riscontrata alcuna differenza significativa in IL-6, TNF-α, PC o TEG tra i diversi gruppi di classificazione Child-Pugh (P > 0,05). Non sono state riscontrate differenze significative nel TEG tra il gruppo con trasfusione di plasma e il gruppo senza trasfusione di plasma. Nell'analisi di regressione logistica binaria, il TNF-α (OR = 0,9881, 95% CI = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, 95% = 1,053, 1,569, P = 0,014), attiva il tempo di tromboplastina parziale ( APTT) (OR = 0,753, IC 95% = 0,656, 0,865, P < 0,001), diametro della vena porta (OR = 1,310, IC 95% = 1,108, 1,549, P = 0,002) e storia di splenectomia o embolia (OR = 7,565, 95%CI = 1,514, 37,799, P = 0,014) erano correlati alla formazione di PVT.
TNF-α, K, APTT, diametro della vena porta e storia di splenectomia o embolia erano associati alla formazione di PVT, ma IL-6 no.
Rapporti di peer review
Il termine trombosi della vena porta (PVT) si riferisce alla trombosi della vena porta principale e/o dei rami sinistro e destro della vena porta, con o senza ostruzione della vena mesenterica e della vena splenica. La PVT può accelerare il deterioramento della funzionalità epatica e aumentare le complicanze dell’ipertensione portale [1].
Nella ricerca attuale, è stato proposto che la PVT sia causata principalmente da un rallentamento della velocità del flusso sanguigno, da una lesione ai vasi sanguigni locali e da uno stato di ipercoagulabilità del sangue. La PVT può anche essere associata a infiammazione sistemica e stato pretrombotico (PTS). La trombosi può indurre infiammazione in una certa misura e l’infiammazione può aggravare lo stato di ipercoagulabilità del sangue [2]. È stato riportato che IL-6 e TNF-α, fattori infiammatori familiari, sono più elevati nei pazienti con TVP [3]. Di conseguenza, possono aumentare il rischio di malattie trombotiche migliorando la crescita delle piastrine, promuovendo l’adesione, l’attivazione e l’aggregazione piastrinica attivando i neutrofili; attivare le cellule endoteliali; e influenzando l’adesione e la migrazione dei leucociti [4, 5].
Uno stato pretrombotico è caratterizzato da un disturbo del sistema di coagulazione e anticoagulante dovuto a molti fattori ed è anche facile da trombizzare [6]. I test convenzionali della coagulazione (CCT) non riescono a catturare il quadro completo della coagulazione perché non tengono conto dei componenti anticoagulanti come la proteina C (PC) e altri componenti cellulari comprese le piastrine. Essendo un test di coagulazione del sangue intero relativamente nuovo, la tromboelastografia (TEG) comprende il tempo di reazione (R), il tempo K (K), l'angolo alfa (Angolo), l'ampiezza massima (MA) e l'indice di coagulazione (CI). Utilizzando queste tecniche di analisi, lo stato della coagulazione del sangue [7] può essere valutato meglio valutando la cinetica della coagulazione (equilibrio dei fattori procoagulanti e anticoagulanti), la forza del coagulo (piastrine e fibrinogeno) e la stabilità del coagulo. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare il significato clinico del TEG nei pazienti con cirrosi epatica e trombosi della vena porta [8].